Descifran cómo una bacteria intestinal desencadenó la peste

EFE LaboratorioUn equipo de investigadores estadounidenses descubrió la forma en que una bacteria intestinal relativamente inocua evolucionó hasta convertirse en el peligroso agente patógeno de la peste, informa la publicación especializada ‘Nature Communications‘.

A partir de análisis genéticos y ensayos con ratones, el equipo de investigadores de la Escuela Feinberg de Medicina de la Universidad Noroeste de Chicago, dirigido por Wyndham Lathem, descubrió que fueron tan sólo dos pequeños cambios genéticos los que lo hicieron posible.

La bacteria de la peste ‘Yersinia pestis‘ tuvo su origen en la bacteria intestinal ‘Yersinia pseudotuberculosis‘, que puede provocar enfermedades en el tracto digestivo sin poner realmente en peligro la vida de los mamíferos y de los humanos.

‘Sin embargo no se sabe cuándo Yersinia pestis adquirió la capacidad de causar una fulminante neumonía‘, escriben los investigadores.

Los expertos observaron que las cepas más modernas de agente patógeno de la peste es capaz de fabricar la enzima PLA, mientras algunas cepas más antiguas que pueden encontrarse aún en campañoles (una especie de roedor parecido al ratón) no tenían esa capacidad. Entre ellas, el ‘Pestoides F‘, que no provoca neumonía en los ratones.

El equipo de Lathem hizo posible, mediante una modificación genética, que ‘Pestoides F‘ produjera la encima PLA. Y de repente, el agente patógeno desencadenó una pulmonía.

A la inversa, los microbiólogos fueron capaces de quitar al patógeno moderno CO92 la capacidad de sintetizar PLA. Entonces las bacterias CO92 pudieron multiplicarse, pero por norma general no provocaban enfermedades en los pulmones.

Y de ahí los científicos concluyeron que la proteína superficial PLA desempeñaba un papel clave en la velocidad de la multiplicación del patógeno en los pulmones.

El agente patógeno obtiene la capacidad de fabricar PLA a través de un plásmido, un gen de forma redonda que se encuentra fuera de los cromosomas.

Lathem y sus colegas creen que ‘Yersinia pestis‘ adquirió ese plásmido mediante el intercambio genético con otras bacterias intestinales.

El gen que fabrica el PLA se diferencia en las cepas más antiguas y más jóvenes en la posición 259: la llamada variante I se ve sustituida por la variante T. Ambas variantes desencadenan la inflamación pulmonar, pero sólo con la variante T, más joven, la enfermedad se extiende rápidamente por otros órganos como el bazo.

Los investigadores ven este hecho como prueba de que la mutación de la variante I a la T del agente patógeno le capacita para extenderse por todo el cuerpo. Sólo con esa dotación genética fue posible que la bacteria destacara las grandes pandemias de peste en la Antigüedad tardía y en la Edad Media.

Que ‘Yersinia pestis‘ era capaz de provocar una inflamación de los pulmones y después, mediante el ataque a los ganglios linfáticos, la peste bubónica, aporta un nuevo punto de vista. Hasta ahora la ciencia partía de una sucesión contraria de los hechos.

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